Uma pesquisa inovadora com células-tronco embrionárias que acaba de ser concluída nos EUA não trouxe nenhuma grande esperança médica, não curou paraplégicos nem ofereceu nenhum tratamento para uma doença grave e incurável. Mas ela começou o longo caminho até lá, explicando como o vírus do herpes faz para se instalar no organismo. Pode não parecer, mas é um grande avanço.
É também a pitada de sal que costuma faltar para temperar a comoção gerada pela liberação das pesquisas com células-tronco extraídas de embrião, no Brasil e em outras partes do mundo. Essas pesquisas certamente criam esperanças médicas para o futuro, mas não se engane: o caminho é longo e tortuoso. Este é o começo.
"Acho legal o trabalho porque é original, no sentido de que sai dessa idéia fixa que temos de que as células-tronco embrionárias só servirão para transplante celular e medicina regenerativa", diz Alysson Muotri, pesquisador brasileiro no Instituto Salk, em La Jolla, EUA, e co-autor do estudo, que sai publicado na revista da Academia Nacional de Ciências dos EUA, a "PNAS".
"Esse trabalho não é mágica. É um processo real de compreensão que está acontecendo", diz Carlos Menck, do Instituto de Ciências Biomédicas da USP, que não esteve envolvido no estudo. "É isso o que nós vamos ver com mais freqüência nos próximos anos."
Colocando de forma simples, os cientistas usaram células-tronco cultivadas em laboratório para criar um "modelo" que pudesse servir para observar como acontecem as infecções pelo vírus do herpes. Usando uma técnica capaz de diferenciar as células-tronco em vários tipos de tecido, inclusive neurônios, eles descobriram como o insidioso patógeno explora a "boa vontade" das células humanas em seu ataque.
Ao detectar o intruso, a célula ativa seu sofisticado sistema de reparação do DNA, feito para corrigir danos ocorridos em seu próprio código genético. Acontece que é exatamente isso o que o vírus quer. Ele coopta as proteínas usadas no sistema e consegue, então, se replicar de forma eficiente. Todo o maquinário celular fica à sua mercê, e isso leva às incômodas feridas causadas pelo vírus.
Nem todas as células sofrem o mesmo efeito. Os neurônios não têm um sistema de reparos de DNA tão agressivo. Resultado: o vírus fica esperando proteínas que nunca vêm. Sem elas, sua replicação é muito mais lenta, ele fica num estado dormente conhecido como "latência".
A boa notícia é que, após a infecção inicial, o vírus em geral fica quietinho, sem dar trabalho à vítima. A má é que ele está sempre lá. É só o organismo dar uma bobeada (sofrer uma baixa do sistema imune, por estresse ou outra doença) e ele consegue infectar outras células ao redor dos neurônios e voltar a causar feridas.
"As células neuronais servem como uma espécie de reservatório do vírus", explica Menck. "Ele só ataca os neurônios sensores ou expostos à ferida. Por exemplo, neurônios que enervam a boca. Não sabemos se o vírus consegue ser retrotransportado para outros neurônios até chegar ao cérebro", complementa Muotri.
Embora faça essa ligação entre as proteínas do sistema de reparos de DNA e a replicação do vírus, o estudo ainda deixa muitas dúvidas. "Com certeza o trabalho abre mais questões do que fecha", diz Muotri. "A idéia agora é procurar saber como essas proteínas de reparo interagem molecularmente com o maquinário de replicação do vírus."
Ou seja, ainda há muito estudo pela frente. "Não podemos bitolar só com transplantes ou fins aplicados", diz o brasileiro do Salk. "Existe muito no desenvolvimento humano sobre o que só saberemos se estudarmos questões fundamentais relacionadas ao período inicial de diferenciação das células-tronco embrionárias."
